Бетасерк Лонг таб.модиф.высв.п.п/о 48мг 30 шт. вн

Международное непатентованное название

Бетагистин

Лекарственная форма

таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой
48 мг

Состав

Одна таблетка содержит:
ядро
действующее вещество: бетагистина дигидрохлорид - 24,00 мг
вспомогательные вещества: коллидон SR (поливинилацетат, повидон К30, натрия лаурилсульфат, кремния диоксид), целлюлоза микрокристаллическая 102, лактозы моногидрат, лимонная кислота, магния стеарат, тальк.
оболочка пленочная (первый слой пленочного покрытия):
действующее вещество:
бетагистина дигидрохлорид - 24,00 мг
вспомогательные вещества: лимонная кислота; Opadry белый 03F180011 (гипромеллоза, титана диоксид (Е171), макрогол 6000)
оболочка пленочная
второй слой пленочного покрытия (цветной): Opadry II желтый 85F220031 (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 4000, тальк, краситель железа оксид желтый (Е172).

Описание

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые верхней пленочной оболочкой коричневато-желтого цвета.
На поперечном разрезе — ядро таблетки от белого до белого с желтым оттенком цвета; первый слой пленочной оболочки белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Средства для устранения головокружения.

Код

АТХ

N07СА01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Механизм действия бетагистина известен только частично.
Существует несколько возможных гипотез, подтвержденных доклиническими и клиническими данными:
1. Влияние на гистаминергическую систему. Частичный агонист гистаминовых Н1- и антагонист гистаминовых Н3-рецепторов вестибулярных ядер ЦНС, обладает незначительной активностью в отношении гистаминовых Н2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путем блокирования пресинаптических гистаминовых Н3-рецепторов и снижения количества гистаминовых Н3-рецепторов.
2. Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозга. Согласно доклиническим исследованиям, бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счет расслабления прекапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает кровоток головного мозга у человека.
3. Облегчение процесса центральной вестибулярной компенсации. Бетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счет антагонизма с гистаминовыми Н3-рецепторами. Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека при лечении бетагистином также уменьшается.
4. Подавление возбуждения нейронов в вестибулярных ядрах. Дозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер. Фармакодинамические свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе. Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений.

Фармакокинетика

Всасывание.
При пероральном приеме бетагистин быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) . После всасывания препарат быстро и почти полностью метаболизируется с образованием неактивного метаболита 2-пиридилуксусной кислоты (2-РАА). Концентрация бетагистина в плазме крови очень низкая. Таким образом, фармакокинетические анализы основаны на измерении концентрации метаболита 2-РАА в плазме и моче. Для препарата Бетасерк® Лонг максимальная концентрация (Сmах) составляет в среднем (±SD) (847±147) нг/мл, время достижения Cmax (Тmах) — 0,333–2,0 ч (медиана — 1,0 ч), время задержки Tlag — 0 ч. Конечный период полувыведения (Т1/2) составляет (5,54±1,57) ч, конечная константа элиминации (?z) — (0,134±0,036) ч-1.
Общая экспозиция 2-РАА в плазме крови составляет: AUC0–inf — (7266±1338) нг·ч/мл (геометрическое среднее 7141 нг·ч/мл), AUC0–t — (7159±1327) нг·ч/мл (геометрическое среднее — 7035 нг·ч/мл), AUC0–24, что соответствует AUC0–t,
— (6621±1111) нг·ч/мл (геометрическое среднее 6524 нг·ч/мл). При однократном приеме препарата Бетасерк® Лонг Сmах 2-РАА увеличилась в 1,2 раза по сравнению с последовательным приемом двух таблеток препарата Бетасерк® 24 мг с 12-часовым интервалом. Тmах при приеме Бетасерк® Лонг в среднем увеличено на 0,33 ч. Т1/2 2-РАА при приеме Бетасерк® Лонг в среднем увеличился в 1,4 раза. Общая экспозиция при приеме 1 таблетки Бетасерк® Лонг составляет в среднем 0,91 от AUC0–24, 0,83 от AUC0–t и 0,84 от AUC0–inf при приеме 2 таблеток Бетасерк® 24 мг. При приеме однократной дозы препарата Бетасерк® Лонг достигается экспозиция 2-РАА в плазме крови, сравнимая с двукратным приемом препарата Бетасерк® 24 мг, но без значительного увеличения Cmax в плазме крови.
Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику 2-РАА при приеме препарата Бетасерк® Лонг.
Распределение.
Связывание бетагистина с белками плазмы крови составляет менее 5%.
Метаболизм.
После всасывания бетагистин быстро и почти полностью метаболизируется с образованием метаболита 2-РАА (который не обладает фармакологической активностью).
Выведение.
2-РАА быстро выводится с мочой. При приеме препарата в дозе 48 мг около 85% начальной дозы обнаруживается в моче. Выведение бетагистина почками или через кишечник незначительно.
Линейность.
Скорость выведения остается постоянной при пероральном приеме 48 мг препарата, указывая на линейность фармакокинетики бетагистина, и позволяет предположить, что задействованный метаболический путь остается ненасыщенным.
Взаимодействие
Если в настоящее время или в недавнем прошлом пациент принимал другие лекарственные средства, в т.ч. без назначения врача, следует сообщить об этом лечащему врачу.
Исследования in vivo, направленные на изучение взаимодействия с другими лекарственными препаратами, не проводились.
Основываясь на данных in vitro, можно предположить отсутствие ингибирования активности изоферментов цитохрома Р450 in vivo. Данные in vitro показали ингибирование метаболизма бетагистина под действием препаратов, которые ингибируют моноаминоксидазу (МАО) , включая МАО подтипа В (например, селегилин). Следует соблюдать осторожность при одновременном применении бетагистина и ингибиторов МАО (включая МАО-В).
Бетагистин является аналогом гистамина, взаимодействие бетагистина с блокаторами гистаминовых Н1- рецепторов теоретически может влиять на эффективность одного из этих лекарственных средств.